ALZHEIMERS DEMENT：阿尔茨海默病：维护细胞的“能量家园”，产生了治疗新方法

【阿尔茨海默眼疾的特罗斯季亚涅齐】细胞核（为细胞核缺少高能量的，细胞核内部的小动力）损伤 - 系统会阿尔茨海默眼疾后期发生，并意味著为疗法缺少希望。因此，在“高龄脊髓瘤与脊髓瘤”杂志上发表的一项取而代之深入研究得显现出结论，标示出寡聚体淀粉样复合物β是一种高致癌的复合物质，会毁坏细胞核。该深入研究还揭示了重构方式如何庇护所生物大脊髓细胞核人身安全这种破坏。怀俄明州立大学助理客座教授曼努埃尔·马和斯特罗尼（Diego Mastroeni）却说：“细胞核是脊髓细胞核的主要高能量来源，高能量代谢缺陷现在被证明是阿尔茨海默眼疾最早的意外事件之一”。阿尔茨海默氏症毁坏脊髓秘密组织，毁坏人们思考，无意识，决断，社交和独立生活的能力。这是新泽西州最常见的脊髓瘤和第六大幸存者可能，有最多五百万的人忧郁症这种癌症。随着人口老龄化，新泽西州阿尔茨海默眼疾的负担越来越重。从2017年到2050年，高龄脊髓瘤和其他脊髓瘤的成本将从2590亿美元上涨到1.1万亿美元。随着癌症的转型，这种癌症会改变大脊髓的生物学和化学反应，所致神经细胞核或突触幸存者，秘密组织锐减。目前为止还没有治愈或有效性的疗法方法，减缓阿尔茨海默眼疾的成效。推断后期秘密组织改变的确实是在阿尔茨海默氏症的行为症管状消失先前进行训练；然而，尽管有一些强有力的原理，确切的可能仍然是一个谜。淀粉样β和阿尔茨海默眼疾关于阿尔茨海默眼疾起源的一个主要原理认为，称之为淀粉样复合物β的表面张力复合物质片段的吸取引来了大脊髓中的所致癌症的意外事件链。支持这种淀粉样复合物原理的主要论据是死于阿尔茨海默眼疾的人的脊髓解剖带有两种不同种类的精神状态复合物质积聚：细胞核内的聚合和细胞核两者之间的深褐色。阿尔茨海默氏症的这些特征主要推测在艾利和体，大脊髓皮层以及环绕着在皮质下的大脊髓其他部位，对于思路，无意识和学习很关键。然而，随着更为深入地深入研究了这种癌症及其意味著的可能，这项取而代之深入研究的作者却说，淀粉样复合物原理的弊端现在消失。例如，一些调查报告却说，尽管大脊髓中的存在淀粉样复合物深褐色，但一些高龄患者在思路和无意识层面没有标示出显现出明显的缺陷，而其他忧郁症严重阿尔茨海默氏症管状的患者却表现显现出很少的精神状态淀粉样复合物。质疑淀粉样复合物原理的另一个可能是，以淀粉样复合物作为疗法阿尔茨海默眼疾的一种方法的实验室药物在临床实验室中的标示出显现出令人失望的结果，并且未能阻止下降。这些弊端所致深入研究人员认为深褐色和聚合意味著在阿尔茨海默氏症的后期消失，并无关其他系统会因素。细胞核的起到？细胞核是细胞核内部的非常大隔室，氧和营养物质转化为三磷酸核糖（ATP），ATP是细胞核活动的主要推进剂来源。细胞核在阿尔茨海默眼疾中的起关键起到，不仅作为贡**，而且作为癌症的驱动因素。当前的争论从示意β淀粉样复合物引起细胞核失常到提议细胞核变化的“级联”“等级地取代”淀粉管状复合物β的转型。讨论中的的另一个论点提显现出，在阿尔茨海默眼疾中的，淀粉管状复合物β的“高度致癌”形式 - 被称之为寡聚淀粉管状复合物β；还有加速了随着年龄自然发生的细胞核锐减。这项深入研究低聚β淀粉样复合物对脊髓细胞核细胞核阻碍的取而代之深入研究为这一方向缺少了最初论据。细胞核的毁坏Mastroeni博士及其同事在死于阿尔茨海默眼疾的患者脊髓中的抽取了艾利和体中的的锥体突触。现在将锥体突触叙述为大脊髓的“推动器和振动器”并且对于理解处理方式是关键的。脊髓部锐减癌症如阿尔茨海默氏症多得多地杀死这些细胞核。当他们深入研究了艾利和锥体突触时，说明他们的细胞核被寡聚淀粉样复合物β毁坏了。他们推测，当生物神经母细胞核瘤细胞核暴露于致癌复合物质时，细胞核基因的表达减少了。其他种类的细胞核，如星形粘液细胞核和小粘液细胞核，可从不尽相同的阿尔茨海默眼疾阻碍的大脊髓的艾利和中的抽取，没有标示出细胞核受损的论据。星形粘液细胞核和小粘液细胞核维持反应物和缺少营养。重构方式可以庇护所突触在另一系列的实验室中的，深入研究人员用深入研究团队中的的生物突触预先处理方式了与CoQ10结构相似的化合物，该化合物被称之为弱化ATP和限制氧化应激，另一个过程可以降解细胞核。当他们将重构方式的突触暴露于寡聚淀粉管状复合物β时，表现显现出细胞核消退的确实减少。他们认为这一结果意味著为阿尔茨海默眼疾的取而代之疗法铺平道路。“这项深入研究强化了寡聚淀粉管状复合物β对突触细胞核的致癌，强调了庇护所性化合物庇护所细胞核人身安全寡聚淀粉管状复合物β致癌的关键性。”；还有Diego Mastroeni博士完整典故：iego Mastroeni， Jennifer Nolz， Omar M. Khdour， et al. Oligomeric amyloid β preferentially targets neuronal and not glial mitochondrial-encoded mRNAs. Alzheimer's Andrew Dementia， In press， corrected proof， Available online 23 January 2018.